CŒUR - Chirurgie cardiaque

CŒUR - Chirurgie cardiaque

La chirurgie, qui ne formait qu’un tout au début du XX^e siècle, a dû, à mesure qu’elle progressait, se diviser en spécialités attachées à un organe ou à un système d’organes (chirurgie urinaire, chirurgie digestive, etc.).

Ayant pour but la guérison des maladies cardiaques, la chirurgie du cœur est la dernière-née de ces spécialités. Cela s’explique aisément, car le cœur est l’organe qui, par ses battements, entretient la vie en assurant la circulation du sang; vouloir toucher au cœur, c’était risquer de le voir s’arrêter, et donc de provoquer la mort en quelques minutes. L’interdit dura jusqu’à ce que quelques plaies du cœur eussent été suturées avec succès, à la fin du XIX^e siècle, montrant ainsi que l’organe n’était pas intouchable. Il fallut néanmoins encore de nombreux progrès avant que la chirurgie du cœur prît réellement son essor. Cela n’est devenu possible qu’à partir de 1938. Depuis cette date, les progrès sont considérables, comme en témoignent les opérations de transplantation du cœur.

1. Caractères de la chirurgie cardiaque

Pour atteindre et opérer le cœur, il fallut franchir successivement de nombreux obstacles.

Le premier de ces obstacles est la position même du cœur: il est situé au milieu de la cage thoracique; pour l’aborder, il faut donc nécessairement ouvrir l’une des deux hémi-cavités thoraciques. Cela provoque immédiatement un affaissement du poumon et une asphyxie partielle. Cette thoracotomie n’est devenue sans danger qu’à partir du moment où l’anesthésie a fait des progrès suffisants, notamment grâce à l’intubation trachéale (Magill).

Le deuxième obstacle était l’abondance de l’hémorragie qui risque de survenir lorsqu’on opère le cœur ou les gros vaisseaux qui en naissent. Les découvertes de la transfusion sanguine et le stockage de sang conservé ont permis de réduire ce risque très grave. Les besoins en sang conservé peuvent être énormes: on doit parfois utiliser jusqu’à 40 flacons de 500 grammes de sang.

Le troisième obstacle était la crainte de voir le cœur mal supporter l’agression opératoire et s’arrêter. Car, dans ces conditions, les fibres musculaires cardiaques, au lieu de se contracter simultanément et rythmiquement, entrent en contraction séparément sans ordre défini: cette «fibrillation» rend la contraction cardiaque inefficace. L’application, à l’aide de deux électrodes, d’un choc électrique par décharge de condensateur (défibrillateur) permet d’assurer à nouveau la contraction rythmique nécessaire à la circulation du sang. Les expériences sur l’animal ont rendu (comme elles rendent encore) de grands services. Ces expériences ont permis, non seulement de vérifier que le cœur est plus tolérant qu’on ne le pensait, mais aussi et surtout de mettre au point les techniques chirurgicales, préalablement aux interventions chez l’homme.

Ces différents obstacles expliquent pourquoi il fallut attendre le 28 août 1938 pour voir H. Gross, chirurgien à Boston, opérer, avec succès, un canal artériel.

Les progrès, depuis cette date, sont venus surtout des États-Unis d’Amérique, mais l’Angleterre, la Suède, la France peuvent également s’enorgueillir de belles découvertes. Celles-ci ont eu lieu non seulement dans le domaine de la technique chirurgicale, mais aussi dans deux autres secteurs:

– la découverte de nouveaux médicaments et en particulier des antibiotiques (qui combattent l’infection), des anticoagulants (qui ont permis l’achèvement de la chirurgie à cœur ouvert), des tonicardiaques, etc.;

– le perfectionnement des moyens d’investigation médicale: le cathétérisme cardiaque (introduction d’une sonde dans les différentes cavités du cœur) et l’angiographie (radiographie et cinéradiographie des cavités cardiaques opacifiées par un produit iodé opaque) permettent de donner des précisions sur le siège exact, le caractère, la dimension, la taille, la dynamique de chaque anomalie détectée dans le cœur.

Grâce à ces progrès, le chirurgien qui commence une opération sur le cœur sait désormais de façon précise ce qu’il va y trouver, et sait aussi que des médicaments nombreux et efficaces peuvent à tout moment (et particulièrement après l’opération) soutenir son action, et lui permettre d’obtenir la guérison.

La chirurgie cardiaque s’est d’abord attaquée aux maladies congénitales; puis, en 1948, son champ d’activité s’est élargi à certaines maladies acquises avec l’opération du rétrécissement mitral.

Mais cette chirurgie n’a pris son véritable essor que du jour où il a été possible d’ouvrir le cœur.

Il est clair en effet que les lésions intracardiaques ne peuvent être correctement réparées que si on les voit. Les premières opérations à cœur ouvert datent de 1953; elles sont désormais de plus en plus souvent pratiquées.

Toutefois, on pratique également des opérations à cœur fermé, lorsqu’on peut se contenter de gestes chirurgicaux brefs et aveugles à l’intérieur du cœur, ou lorsqu’on doit intervenir de façon superficielle (sur le péricarde, par exemple).

2. La chirurgie à cœur fermé

Le nombre des opérations que l’on peut faire sans ouvrir le cœur est assez limité. On les classera sous trois rubriques.

Sur les gros vaisseaux de la base du cœur

Mis à part les anévrismes de l’aorte ascendante que l’on peut enlever et remplacer par une greffe, il s’agit surtout d’anomalies congénitales des deux gros troncs artériels naissant du cœur: l’aorte et l’artère pulmonaire. Ces deux troncs artériels sont dans le prolongement même du cœur et en font partie intégrante du point de vue embryologique. Diverses anomalies du développement du cœur chez l’embryon peuvent affecter ces troncs artériels (cf. supra cœur – anatomie du cœur humain).

Signalons, parmi celles-ci, la persistance du canal artériel , qui sur le fœtus joint l’aorte à l’artère pulmonaire. Normalement, ce canal se ferme spontanément dans les jours qui suivent la naissance. Sinon, il se produit une fuite du sang de l’aorte vers l’artère pulmonaire (les deux régimes de pression n’étant pas les mêmes). Cette fuite est dangereuse et doit être supprimée. Elle peut l’être par une opération chirurgicale qui lie ou sectionne le canal persistant, ce qui n’est pas sans danger, étant donné l’importance des deux vaisseaux ainsi disséqués. Il est envisagé maintenant de fermer le canal artériel par l’«intérieur» en montant à travers les vaisseaux et le cœur une sonde munie d’un obturateur.

La coarctation de l’aorte est un rétrécissement siégeant à environ vingt centimètres de l’origine cardiaque de l’aorte, juste en aval de la naissance des vaisseaux carotidiens destinés au cerveau. Ce rétrécissement est souvent tel qu’il admet à peine une allumette. C’est par cet orifice étroit que doit passer tout le sang destiné à la moitié inférieure du corps. Les conséquences en sont graves: hypertension en amont (c’est-à-dire dans le système artériel du cerveau et des deux membres supérieurs), hypotension et insuffisance circulatoire en aval (territoire de l’abdomen et des deux membres inférieurs).

Le grand mérite du chirurgien suédois Crafoord est d’avoir prouvé, en 1944, que ce segment rétréci de l’aorte pouvait être enlevé, puis l’aorte suturée, ce qui permettait de rétablir un calibre partout normal. Lorsque la sténose est trop longue pour permettre une suture directe, il faut cependant interposer un greffon (Potts).

L’anastomose de Blalock-Taussig porte aussi sur les gros vaisseaux de la base du cœur. Toutefois, elle ne s’attaque pas directement à une malformation, mais vise à en diminuer les conséquences pathologiques. Cette malformation est la tétralogie de Fallot , ou maladie bleue (blue baby disease ). Comme son nom l’indique, elle associe quatre anomalies congénitales intracardiaques, obligeant une partie du sang «bleu» du ventricule droit à s’échapper vers l’aorte et non vers l’artère pulmonaire, sa voie d’évacuation normale. L’artère pulmonaire ne reçoit plus assez de sang et l’aorte en reçoit trop. De plus, ce sang aortique est désaturé, car insuffisamment oxygéné, d’où la teinte bleue des enfants atteints de cette malformation. L’idée de génie de Blalock et de Taussig (Baltimore, Maryland) fut de détourner une partie du sang de l’aorte pour l’envoyer dans l’artère pulmonaire, permettant à ce sang dérivé de se réoxygéner dans les poumons. Il ne s’agit là que d’une opération palliative, certes, mais qui eut un grand succès lors de sa découverte (en 1944). Elle a sauvé et sauve encore la vie de nombreux enfants autrefois condamnés, bien que la chirurgie à cœur ouvert offre aujourd’hui à cet égard de plus intéressantes perspectives.

Sur la surface du cœur

Le péricarde enveloppe complètement le cœur et le protège, mais certaines maladies (la tuberculose surtout) peuvent le transformer en une coque épaisse, calcifiée par places, inextensible, qui étouffe le cœur dans sa gangue.

La péricardectomie est l’opération qui consiste à enlever ce péricarde, comme on décortique une cuirasse. Cette opération n’est pas sans gravité, car la coque péricardique adhère au muscle cardiaque et y enfonce parfois des arêtes ou des spicules calcifiés. La dissection risque donc à tout moment de blesser le cœur lui-même et de le déchirer.

La pose d’un stimulateur électrique du cœur est destinée à certains malades dont les mécanismes de commande intracardiaques fonctionnent de façon défectueuse. L’opération fut d’abord pratiquée en plaçant au contact du cœur deux électrodes, reliées à une pile à transistor. Celle-ci délivre au cœur, sous un faible voltage, des impulsions électriques régulières. Il suffit de régler le boîtier de la pile au rythme désiré pour obtenir des battements cardiaques normaux. L’appareil est d’une grande efficacité, mais il doit être changé lorsque la pile faiblit. Cette pose de stimulateur s’effectue maintenant par un acte chirurgical très mineur: on met à découvert, à la racine de l’épaule, une veine dans laquelle on introduit une sonde que l’on glisse en suivant le courant veineux jusqu’au ventricule droit du cœur. La sonde entre ainsi par l’intérieur au contact de la paroi cardiaque.

À l’intérieur du cœur

Le type en est la commissurotomie pour rétrécissement mitral . Le rhumatisme articulaire aigu, lorsqu’il touche le cœur, attaque les orifices valvulaires et, très souvent, la valvule mitrale qui sépare l’oreillette du ventricule gauche. Il épaissit les éléments mobiles de cette valvule, les surcharge de calcaire, et diminue progressivement le calibre de l’orifice.

Or la nature a doté les oreillettes d’un appendice appelé auricule. C’est à Souttar (chirurgien anglais) que revient le mérite d’avoir songé à utiliser l’auricule gauche pour atteindre l’orifice mitral. La première tentative de Souttar, en 1925, n’eut aucun écho. Mais son opération, reprise par C. Bailey (États-Unis) en 1948, est pratiquée depuis dans le monde entier. Le principe en est simple: l’opérateur, ayant introduit un doigt dans l’oreillette gauche par l’intermédiaire de cette auricule, à la base de laquelle est mise en place une bourse de serrage, peut alors palper l’orifice mitral, puis le dilater en rompant les adhérences provoquées par la maladie. Si le doigt n’y parvient pas, des dilatateurs ou des couteaux peuvent le remplacer, empruntant le même chemin. Toute l’opération est conduite à l’aveugle; jamais le chirurgien ne voit ce que fait son index.

Ces quelques exemples ne résument pas toute la chirurgie à cœur fermé. D’autres opérations sont pratiquées; elles s’apparentent de fort près à celles que nous venons de décrire, qu’il s’agisse d’anastomoses palliatives ou de commissurotomies valvulaires.

Ajoutons que, grâce au cathétérisme, combiné avec la visualisation sur écran radioscopique, la cardiologie interventionnelle obtient de remarquables succès (cf. infra ).

3. La chirurgie à cœur ouvert

Principe

Pour ouvrir l’une quelconque des cavités du cœur, il faut au préalable le vider du sang qu’il contient. Pour cela, on ferme à l’aide de deux pinces les deux veines caves. Le sang ne parvenant plus au cœur, celui-ci se vide en quelques battements.

Il est alors possible d’ouvrir le cœur, mais pendant qu’il bat à vide toute la circulation sanguine de l’organisme est arrêtée, et l’ensemble du corps va rapidement souffrir du manque d’oxygène. Le cerveau donne des signes d’intolérance dès la 3^e minute suivant l’arrêt circulatoire, et après 5 minutes il est fonctionnellement détruit. Or 3 minutes sont un laps de temps beaucoup trop court pour permettre la moindre opération à l’intérieur du cœur. Deux solutions complémentaires l’une de l’autre ont permis de vaincre cette difficulté. La première consiste à protéger l’organisme contre la privation soudaine d’oxygène: c’est l’hypothermie. La seconde solution consiste à substituer au cœur, mis hors circuit, une pompe artificielle: c’est la circulation extracorporelle.

L’hypothermie

Ce procédé consiste à faire baisser la température normale du corps, ce qui diminue les besoins en oxygène de l’ensemble de l’organisme, et d’autant plus que la température atteinte est plus basse.

On peut ainsi abaisser sans danger la température jusqu’à 30 ⁰C, aborder le cœur, arrêter la circulation du sang à son intérieur pendant une période de 6 à 8 minutes et pénétrer à l’intérieur du cœur pour faire la réparation d’une lésion très simple. Mais la durée trop courte de l’interruption circulatoire ne permet d’effectuer que très peu d’opérations cardiaques et avec une sécurité réduite; elle a été pratiquement abandonnée. Par contre, le principe de l’hypothermie est maintenu au cours des procédés modernes de circulation extracorporelle (cf. infra ) au cours de laquelle la température peut être abaissée à 27 ⁰C, ce qui permet à l’organisme de supporter plus facilement un débit circulatoire réduit.

La circulation extracorporelle

Le cœur fonctionnant à la manière d’une pompe, l’idée de faire circuler le sang par un dispositif mécanique vient immédiatement à l’esprit. On a pu construire des pompes mécaniques de débit égal à celui du cœur, non traumatisantes pour le sang. Mais cela ne suffisait pas. Il fallait y adjoindre un poumon artificiel, car les conditions anatomiques de l’ensemble cœur-poumon sont telles que si l’on veut aisément vider les cavités du cœur on doit aussi vider les poumons. En d’autres termes, le court-circuit qui exclut le cœur de la circulation exclut aussi les deux poumons. Il est donc nécessaire d’ajouter à la pompe artificielle un poumon artificiel destiné à oxygéner le sang du court-circuit (fig. 1). La mise au point de ces poumons artificiels fut longue et difficile. À l’heure actuelle, il en existe plusieurs, fondés sur des principes fort différents.

C’est en 1955 que fut réalisée la première opération à cœur ouvert grâce à un cœur-poumon artificiel, par Lillehei et de Wall, chirurgiens à Minneapolis (Minnesota). Leur appareil, encore primitif, ne permettait que de petits débits. Depuis lors, on a fait de grands progrès, puisque les appareils actuels permettent des débits atteignant 5 ou 6 litres par minute, et peuvent être en circuit pendant plusieurs heures. De plus, on peut à volonté arrêter les battements cardiaques, gênants pour le chirurgien, et les faire reprendre à la demande. On s’aide pour cela de l’injection, dans les artères coronaires qui nourrissent le cœur, d’une solution froide et paralysante (cardioplégie) qui suspend provisoirement l’activité cardiaque, tout en maintenant la vitalité du cœur. À la fin de l’opération intracardiaque, le réchauffement du cœur à l’aide d’une solution appropriée permet la reprise des battements normaux.

La circulation extracorporelle, qui a complètement supplanté l’hypothermie isolée, permet aux chirurgiens d’ouvrir n’importe quelles cavités du cœur et de travailler plusieurs heures dans un cœur immobile. On conçoit sans peine l’importance de cette technique de circulation extracorporelle et les progrès qu’elle a permis de faire.

Les opérations que l’on peut faire à cœur ouvert sont fort nombreuses et peuvent être classées en quatre catégories correspondant aux quatre grands groupes de maladies cardiaques: malformations congénitales, affections valvulaires, coronaropathies, maladies myocardiques.

Correction des malformations congénitales

Ces malformations se répartissent, elles aussi, en quatre catégories. La première comprend les communications anormales entre les cavités cardiaques droites et gauches. Ces communications peuvent se faire à trois étages différents (fig. 2): au niveau des oreillettes (communication interauriculaire), au niveau des ventricules (communication interventriculaire) ou au niveau des deux vaisseaux qui sortent du cœur (canal artériel persistant entre l’aorte et l’artère pulmonaire). En dehors de cette dernière malformation qui peut être traitée à cœur fermé (cf. supra ), les communications anormales sont abordées par ouverture de la cavité droite qui leur correspond: oreillette ou ventricule. La communication consiste en un orifice anormal dans la cloison interauriculaire ou interventriculaire, orifice de diamètre variable: d’un demi-centimètre parfois pour la communication interventriculaire à 8 ou 9 centimètres pour la communication interauriculaire. La fermeture est assurée par la pose d’une pièce de tissu synthétique suturée au pourtour de l’orifice. Pour les communications interventriculaires, il est essentiel d’éviter de blesser le faisceau qui fait communiquer électriquement les oreillettes et les ventricules (faisceau de HIS), ce qui pourrait entraîner un bloc auriculo-ventriculaire (cf. cœur - Cardiologie).

Les rétrécissements anormaux peuvent siéger au niveau des valves, le plus souvent la valve aortique, avec lésion des trois valvules sigmoïdes diminuant de moitié ou même davantage le calibre de l’orifice aortique. L’opération consiste après ouverture de l’aorte, au-dessus de la valve, à séparer deux des trois valvules fusionnées en rétablissant les commissures intervalvulaires correspondantes. Le rétrécissement (sténose) peut siéger au niveau de la valvule pulmonaire. Il n’est plus traité actuellement par la chirurgie, mais par l’introduction, dans le système veineux, d’une sonde possédant à son extrémité un ballonnet que l’on positionne dans l’orifice valvulaire rétréci. Le gonflement du ballonnet libère les commissures fusionnées. Le rétrécissement peut siéger parfois au-dessous de la valvule pulmonaire, dans le ventricule droit (rétrécissement infundibulaire). Il est nécessaire alors d’enlever, au ciseau ou au bistouri, tout le tissu anormal en recréant ainsi un tunnel d’éjection normal. Les rétrécissements des valves auriculo-ventriculaires, mitrale ou tricuspide, sont plus rares. Il faut cependant signaler la possibilité d’une fusion complète des constituants de la valvule tricuspide (atrésie tricuspidienne) bloquant le passage dans le ventricule droit. D’ailleurs, les ventricules eux-mêmes peuvent être extrêmement rétrécis, atrophiés (agénésie). Quand l’agénésie siège sur le ventricule gauche, elle nécessitera le plus souvent une transplantation cardiaque (cf. infra ). Les agénésies de la valvule tricuspide ou du ventricule droit peuvent être traitées par une dérivation directe entre l’oreillette droite et l’artère pulmonaire (opération de Fontan).

Les communications et les rétrécissements anormaux peuvent se combiner, comme c’est le cas dans la «tétralogie de Fallot» (cf. cœur - Cardiologie), associant une communication interventriculaire souvent assez large et un rétrécissement infundibulaire de l’artère pulmonaire. L’opération consiste, en ouvrant le ventricule droit ou en passant par l’oreillette droite, à fermer la communication et à élargir l’infundibulum pulmonaire.

Enfin, il peut s’agir de vices de raccordement des cavités cardiaques elles-mêmes ou des vaisseaux qui y arrivent ou en sortent. Ainsi, les retours veineux pulmonaires anormaux sont caractérisés par la terminaison des veines pulmonaires, non pas dans l’oreillette gauche, mais dans l’oreillette droite, soit directement, soit par un canal plus ou moins tortueux et rétréci (retour anormal partiel ou total). À la sortie des ventricules, il peut y avoir inversion des gros vaisseaux, l’aorte sortant anormalement du ventricule droit, et l’artère pulmonaire du ventricule gauche. C’est la transposition des gros vaisseaux. Enfin, l’oreillette droite peut être anormalement connectée au ventricule gauche, et inversement. Lorsque, dans ce dernier cas, il y a aussi transposition des deux vaisseaux, la circulation intracardiaque se fait finalement normalement, c’est la transposition corrigée . Toutes ces anomalies de raccordement de «tuyauterie» nécessitent des opérations souvent complexes, remettant dans leur position normale les vaisseaux ainsi déplacés.

Traitement chirurgical des affections valvulaires

Les valves sont les soupapes de la pompe cardiaque. Au nombre de quatre, elles sont situées à l’entrée et à la sortie des deux ventricules, droit et gauche, qui sont les éléments les plus actifs de la pompe cardiaque. Les deux valves le plus souvent atteintes, la valve mitrale et la valve aortique, sont situées à l’entrée et à la sortie du ventricule gauche. En dehors des lésions congénitales précédemment évoquées, les maladies valvulaires acquises peuvent être dues à trois causes principales.

La première est le rhumatisme articulaire aigu , affection frappant plus souvent les enfants, due à un microbe, le streptocoque, se manifestant par une angine, des douleurs articulaires fugaces et des lésions cardiaques souvent insidieuses entraînant souvent, après une dizaine d’années, des épaississements et des rétractions rendant les valves à la fois rétrécies et fuyantes.

La deuxième cause des lésions valvulaires acquises est la dégénérescence des tissus valvulaires : dystrophie due à certaines maladies d’origine encore mystérieuse ou au vieillissement. Alors que les lésions rhumatismales créent, sur les valves, soit des rétrécissements (sténose), soit des fuites (insuffisance), soit les deux (maladie), les dystrophies créent le plus souvent des insuffisances, aortiques ou mitrales (prolapsus valvulaire). Il faut cependant signaler la possibilité de dépôts calcaires sur la valve aortique, survenant souvent plus fréquemment chez les femmes à un certain âge, entraînant un rétrécissement prédominant (rétrécissement aortique calcifié).

La troisième cause est représentée par les infections microbiennes (endocardites infectieuses), qui, en raison de la prolifération de colonies bactériennes, entraînent des déchirures, des perforations, des mutilations responsables essentiellement d’insuffisance valvulaire.

Les lésions de la valvule triscupide, rarement rhumatismales, parfois infectieuses, sont le plus souvent consécutives à des atteintes valvulaires du cœur gauche (valvulite mitrale) entraînant une surcharge vasculaire pulmonaire et, par voie de conséquence, une dilatation du ventricule droit avec distension de l’anneau valvulaire qui crée l’insuffisance.

Un certain nombre de ces lésions, en particulier les lésions mitrales ou triscupides, peuvent être l’objet de réparations plus ou moins complexes (valvuloplastie). Quand l’atteinte valvulaire est plus sévère, le remplacement est nécessaire, à l’aide de prothèses soit mécaniques, soit biologiques. Les prothèses mécaniques sont faites de matériaux tels les alliages légers, le carbone, etc. Elles comprennent toutes un anneau muni d’une collerette de tissu qui permet de les suturer au pourtour de l’orifice valvulaire après ablation de la valve naturelle malade. Dans ces anneaux se meuvent des pièces mobiles: clapet, ailettes, disque ou, dans la plus ancienne des valves, la valve de Starr posée pour la première fois en 1960, une bille de caoutchouc siliconé contenue dans une cage métallique. Ces valves mécaniques, du fait des matériaux qui les constituent, ont une durée de vie pratiquement illimitée. Par contre, éléments étrangers à l’organisme, elles provoquent, au contact du sang qui les traverse, la formation de caillots qui peuvent gêner le jeu de la valve (thrombose) ou se détacher et migrer dans différents organes (embolie). Leur emploi nécessite donc un traitement anticoagulant.

Par opposition, les valves biologiques sont faites de valves humaines ou animales prélevées après la mort, préparées et stérilisées, puis montées sur un châssis métallique permettant, comme pour les valves mécaniques, leur insertion facile dans l’orifice valvulaire. Elles n’entraînent aucune coagulation à leur surface – ainsi le traitement anticoagulant n’est pas nécessaire –, mais ces valves s’usent et finissent par se détériorer en moyenne huit à dix ans après leur pose.

Traitement chirurgical des maladies des artères coronaires

Comme certaines des artères de l’organisme (artères carotides, artères des membres inférieurs), les artères coronaires, qui nourrissent le cœur, peuvent voir leurs parois s’épaissir en raison de la formation de dépôts à leur intérieur (athérome). Ces dépôts rétrécissent la lumière des vaisseaux, entraînant des sténoses habituellement très localisées et situées près de l’origine des vaisseaux. Ces sténoses entraînent une nutrition imparfaite du muscle cardiaque, se traduisant à l’effort, quand les besoins du muscle augmentent, par des douleurs d’angine de poitrine. Si la sténose se complète brusquement par décrochage d’une plaque d’athérome, ou thrombose, le vaisseau se bouche, et le territoire musculaire cardiaque (myocarde) correspondant n’est plus nourri: c’est la nécrose, ou infarctus du myocarde, dont l’étendue peut être plus ou moins importante selon l’importance du vaisseau occlus. Il est donc essentiel de traiter les sténoses coronariennes avant cette complication majeure. Les différentes explorations cardiologiques (cf. cœur Cardiologie) permettent de reconnaître ces lésions, leur nombre, leur situation et leur retentissement sur le muscle cardiaque. Lorsque les trois vaisseaux coronaires principaux sont atteints, qu’il existe déjà une diminution de la fonction ventriculaire, que les lésions s’y prêtent et qu’il n’existe pas de risques généraux majeurs à l’opération, celle-ci est indiquée. Elle consiste le plus souvent en un pontage aorto-coronarien , qui utilise un segment de veine des membres inférieurs pour l’interposer entre la partie initiale de l’aorte et l’artère rétrécie, en aval de ce rétrécissement. La circulation dans ce vaisseau est ainsi rétablie. Ces pontages veineux donnent d’excellents résultats, mais, à terme, les veines peuvent à leur tour s’altérer et se rétrécir. On leur préfère donc actuellement, chaque fois que c’est possible, une artère de voisinage, ayant à peu près le même calibre que les artères coronaires: artères mammaires internes descendant à la face arrière (postérieure) du sternum; plus rarement, artère d’origine abdominale (artère gastro-épiploïque, artère épigastrique). L’avantage de ces artères est qu’elles restent perméables à 90 p. 100 après dix ans de mise en place.

S’il n’a pu être évité, la constitution d’un infarctus du myocarde entraîne parfois des lésions de rupture dans la cloison séparant les deux ventricules ou dans la paroi externe du ventricule gauche nécessitant un traitement chirurgical d’urgence pour fermer ces brèches. L’infarctus peut également modifier le jeu valvulaire, en particulier, à gauche, celui de la valvule mitrale, et indiquer une réparation chirurgicale ou le remplacement de cette valve.

Traitement chirurgical d’autres cardiopathies

Certaines cardiopathies, comme les troubles du rythme cardiaque, c’est-à-dire les arythmies (cf. cœur - Cardiologie), si elles résistent au traitement médical ou aux manœuvres instrumentales destinées à les supprimer, peuvent indiquer une intervention chirurgicale pour éliminer les causes de ces troubles du rythme. Ces causes peuvent être des lésions situées sur les ventricules (arythmie ventriculaire), sur les oreillettes (arythmie auriculaire) ou à la jonction entre l’oreillette et le ventricule (syndrome de Wolf-Parkinson-White).

Les tumeurs du cœur sont plus rares. Les plus fréquentes sont les myxomes, tumeurs habituellement uniques, gélatineuses, pédiculées comme un champignon, qui naissent généralement d’une paroi cardiaque et le plus souvent de la cloison interauriculaire, sur sa face gauche, c’est-à-dire dans l’oreillette gauche. Ces tumeurs, souvent latentes, car ne donnant lieu à aucun trouble, peuvent, par leur volume, boucher l’orifice auriculo-ventriculaire gauche (valvule mitrale) et entraîner une syncope subite. Leur découverte impose donc toujours leur ablation chirurgicale, qui est facile et en règle sans risque de récidive.

Enfin, certaines maladies cardiaques sont dues à des lésions du muscle lui-même , qu’il s’agisse soit de maladies dystrophiques ou génétiques, d’origine mal connue (cardiomyopathie), soit de destructions importantes du muscle cardiaque à la suite d’infarctus du myocarde massifs ou répétés. Dans ces cas, le muscle ventriculaire amoindri (spécialement à gauche) est incapable d’assurer un débit circulatoire normal. C’est l’insuffisance cardiaque , qui, à son stade avancé pré-terminal, ne peut être traitée que par le remplacement du cœur: la transplantation cardiaque .

Les cardiomyopathies représentent environ 55 p. 100 des indications de la greffe, les lésions myocardiques d’origine coronarienne 40 p. 100. Les autres causes sont beaucoup plus rares: myocardites virales ou consécutives à un accouchement, à un avortement, myocardite toxique ou lésion valvulaire avancée avec insuffisance cardiaque irréductible. La greffe consiste dans sa technique habituelle (greffe orthotopique) à enlever la majorité du cœur, laissant en arrière la portion de l’oreillette, qui, à droite, reçoit les veines caves et, à gauche, les veines pulmonaires. L’aorte est coupée au-dessus de l’origine des artères coronaires, et l’artère pulmonaire au-dessus de la valvule pulmonaire. Le greffon cardiaque est prélevé chez une personne décédée en mort cérébrale et non porteuse de lésions transmissibles. Le greffon est utilisé en totalité en raccordant les oreillettes du greffon (après ouverture de leur face postérieure) à la portion restante des oreillettes du receveur, l’artère pulmonaire à l’artère pulmonaire et l’aorte à l’aorte initiale du receveur. Plus rarement, le greffon cardiaque est utilisé en complément et est relié aux différentes cavités du cœur du malade laissé en place, créant ainsi un circuit parallèle d’assistance (greffe hétérotopique).

Les suites opératoires sont marquées la première semaine par certaines difficultés liées à l’adaptation et à la fonction du greffon dans un organisme étranger. Le cœur greffé assure ensuite une fonction normale. Mais il peut être menacé alors par le rejet, phénomène naturel traduisant une réaction de l’organisme à tout organe étranger. Grâce aux médicaments actuels (médicaments immunosuppresseurs: corticoïdes, azathioprine, cyclosporine), ces rejets sont jugulés dans la majorité des cas. Une menace persiste, celle du rejet chronique attaquant à bas bruit les artères coronaires du greffon et entraînant des rétrécissements multiples pouvant conduire à la perte de fonction du greffon, à la nécessité de son ablation et à la mise en place d’un autre greffon (retransplantation). L’emploi du traitement immunosuppresseur n’est pas non plus sans inconvénient. Il diminue, en même temps que la réaction de rejet, la défense de l’organisme contre les infections auxquelles les greffés sont ainsi plus sensibles. De plus, la cyclosporine, agent extrêmement efficace, peut être à l’origine d’une hypertension artérielle modérée et de lésions minimes de la fonction rénale. Grâce à la prise stricte de ces traitements et à des contrôles réguliers, la survie des greffes cardiaques est d’environ 70 p. 100, sept à huit ans après la greffe, avec une qualité de vie normale, tant familiale ou sociale que professionnelle et, dans certains cas, même sportive.

Dans certaines maladies cardiaques, l’altération de la fonction cardiaque entraîne, en même temps, des lésions pulmonaires et nécessite une transplantation cardio-pulmonaire , enlevant en bloc, chez le malade, le cœur et les deux poumons que l’on remplace par un greffon sain, identique. Ces opérations plus complexes, en raison de suites opératoires plus difficiles, donnent un taux de survie un peu inférieur aux greffes cardiaques isolées (60 p. 100 à 4 ans).

Encyclopédie Universelle. 2012.